Erstmals steht in der Glaukomtherapie seit über zwei Jahrzehnten mit den Rho-Kinase-(ROCK-)Inhibitoren wieder eine Substanzklasse mit einem innovativen Wirkmechanismus zur Verfügung. Beim Glaukom kommt es durch Aktivierung des Rho-Kinase-Signalweges zu morphologischen Veränderungen und einem zunehmenden Verlust der Elastizität und Kontraktilität des Trabekelwerkes. Dadurch erhöht sich der Abflusswiderstand, der Augeninnendruck (IOD) steigt. ROCK-Inhibitoren bieten erstmals die Möglichkeit, diesen glaukomatösen Veränderungen des Trabekelwerkes gezielt medikamentös entgegenzuwirken, den Hauptabflussweg des Kammerwassers über das Trabekelwerk zu verbessern und so den IOD zu senken. Mit einer Fixkombination aus einem ROCK-Inhibitor und einem Prostaglandinanalogon können aufgrund der komplementären Wirkeffekte beider Substanzen alle anterioren Abflusswege des Kammerwassers gleichzeitig verbessert werden. Erfahren Sie hier, welche Veränderungen des Trabekelwerkes bei Glaukom auftreten, welche Wirkeffekte ROCK-Inhibitoren bei Glaukom entfalten können und wie die Fixkombination Netarsudil/Latanoprost im klinischen Alltag eingesetzt werden kann.