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 Kardiologie

In den kommenden Jahrzehnten wird mit einer deutlichen Zunahme von Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) gerechnet. Die häufigsten Ursachen sind arterielle Hypertonie und Typ-2-Diabetes. Das Therapiespektrum für Patienten mit Typ-2-Diabetes und CKD mit Albuminurie hat sich in den letzten Jahren erweitert. Neben der schon länger etablierten Blockade des Renin-Angiotensin-Systems wurde auch die Wirksamkeit einer SGLT2-Inhibition und des nicht-steroidalen Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten Finerenon belegt. Um Patienten mit einer CKD effektiv behandeln zu können, ist eine frühzeitige Diagnose - idealerweise im Rahmen eines hausärztlichen Screenings erforderlich. Zur Diagnostik gehören unbedingt die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) und der Kreatinin-Albumin-Quotient im Urin (UACR).

Um den Ergebnissen aktueller Studien Rechnung zu tragen, hat die Europäische Gesellschaft für Kardiologie (ESC) ein Focused Update ihrer Leitlinien zur Herzinsuffizienz veröffentlicht. Bei der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) wird eine möglichst schnelle Initiierung aller vier Basismedikamente empfohlen. Bei der leicht reduzierten Ejektionsfraktion (HFmrEF) und der erhaltenen Ejektionsfraktion (HFpEF) haben aktuell nur Diuretika und Natrium-Glucose-Cotransporter-2-(SGLT2-)Inhibitoren Klasse-Ia-Empfehlungen. Der nicht steroidale Mineralokortikoid-Rezeptorantagonist Finerenon soll präventiv zur Verhinderung von Herzinsuffizienz-bedingten Hospitalisierungen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und chronischer Nierenerkrankung (CKD) mit einer Klasse-Ia Empfehlung eingesetzt werden. Bei HFrEF-Patienten mit „worsening heart failure“ wird eine schnelle und frühzeitige Initiierung der medikamentösen Therapie empfohlen. Um das Risiko für weitere Hospitalisierungen zu senken, sollen verschiedene Wirkmechanismen additiv eingesetzt werden. In diesem Zusammenhang wird Vericiguat als fünfter Baustein der Basistherapie empfohlen, die aus vier Basismedikamenten besteht (Eskalation zur Fünffachtherapie).

Die Bedeutung und Wirkungsweise von Stickstoffmonoxid (NO) als Botenstoff im Organismus von Säugetieren wurden in den 1980er-Jahren aufgeklärt. Inhalativ appliziertes NO verringert im Gegensatz zu intravenösen Vasodilatatoren den pulmonal vaskulären Widerstand nur in belüfteten Lungenarealen und verbessert dadurch die Oxygenierung. Inhalatives NO (iNO) wird bei verschiedenen herzchirurgischen Eingriffen und in der Neonatologie eingesetzt, um bei einem pulmonalen Hochdruck die rechtsventrikuläre Funktion und die Oxygenierung zu verbessern sowie die Notwendigkeit von invasiveren Notfalltherapien zu verringern. Beim Atemnotsyndrom von Erwachsenen (ARDS) konnte zwar die Sterblichkeit der Patienten durch iNO nicht gesenkt werden, der Einsatz kann jedoch wegen der signifikanten Verringerung kritischer Hypoxämien gerechtfertigt sein. Durch ein regelmäßiges Monitoring der NO-, NO2- und O2-Konzentration sowie des Methämoglobinanteils im Blut können toxische Effekte und Nebenwirkungen der Therapie beherrscht werden. Einem Reboundeffekt wird durch das langsame Ausschleichen der iNO-Therapie entgegengewirkt.

Mit dem demografischen Wandel wird sich die Zahl der Hospitalisierungen von Patienten mit atrioventrikulären (AV-)Klappenerkrankungen in den nächsten Jahrzehnten deutlich erhöhen. Eine Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz ist häufig mit einer Herzinsuffizienz assoziiert und mit zunehmendem Schweregrad prognoserelevant. Die betroffenen Patienten sollten deshalb möglichst frühzeitig in einem Herzklappenzentrum vorgestellt werden. In der Diagnostik ist die 2-D-Echokardiografie die wichtigste Methode, um Insuffizienzform und mittels PISA-Methode den Schweregrad zu bestimmen. Die konservative Therapie der AV-Klappeninsuffizienz richtet sich weitgehend nach den Empfehlungen der ESC-Leitlinien zur Behandlung der Herzinsuffizienz. Bei einer eingeschränkten Ejektionsfraktion sind die sogenannten „Fantastic Four“ Therapie der Wahl; bei der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion stehen SGTL2-Inhibitoren und Diuretika im Vordergrund. Die minimalinvasive Transkatheter-Edge-to-Edge-Reparatur der insuffizienten Klappe ist wirksam und gegenüber dem klassischen chirurgischen Klappenersatz mit einer niedrigeren Mortalitätsrate assoziiert.

Morbus Fabry ist eine multisystemische, progredient verlaufende lysosomale Speicherkrankheit. Die Pathophysiologie beruht auf Mutationen des Alpha Galactosidase A-Gens. Die klinischen Manifestationen betreffen fast alle Organsysteme, insbesondere Niere, Herz und Nervensystem. Es können sich aber auch Auffälligkeiten an Haut, Gastrointestinaltrakt, Augen und Innenohr zeigen. Erste Symptome treten bereits in der Kindheit auf, wobei männliche Patienten früher und meist schwerer betroffen sind als weibliche. Aufgrund der unspezifischen, heterogenen Symptomatik ist die Erkrankung jedoch nicht einfach zu erkennen. Die korrekte Diagnose wird daher oft erst mit großer Verzögerung im Erwachsenenalter gestellt. Mit einer frühen Diagnose und zeitnahen Therapie können irreversible Organschäden vermieden oder verzögert und schließlich die Lebenserwartung verbessert werden. Als spezifische Therapien stehen die Enzymersatztherapie und die Chaperontherapie zur Verfügung. Die Diagnostik kann mittels einfachem Trockenbluttest von jedem Facharzt durchgeführt werden. Diagnosesicherung und Therapieentscheidung sollten in spezialisierten Zentren interdisziplinär erfolgen.

Die Evidenz zur Antikoagulation hat sich in den letzten zehn Jahren mit der Einführung der Nicht-Vitamin-K-abhängigen oralen Antikoagulanzien (NOAK) enorm erweitert. Trotzdem gibt es in den verschiedenen Leitlinien immer noch Wissenslücken, die bei bestimmten Risikopatienten in der täglichen Praxis individuelle Entscheidungen für die Antikoagulation notwendig machen. Insbesondere die kombinierte Antikoagulation in Form der Dual- und Tripeltherapie bietet in Anbetracht der unvollständigen Evidenz noch Spielräume bei der Entscheidung für die richtige Therapie, um das individuelle Risiko möglichst optimal zu reduzieren. In dieser Fortbildung soll an verschiedenen Patientenfällen aus der kardiologisch-interventionellen, angiologischen und hausärztlichen Praxis verdeutlicht werden, wo genau Unsicherheiten bei der Antikoagulation bestehen, welche Entscheidungsspielräume bestehen und wie mögliche Lösungen aussehen können. Die Darstellung der Einflussfaktoren auf Adhärenz und Persistenz bei der Antikoagulation rundet das Bild ab.

Die pulmonal arterielle Hypertonie (PAH) hat in den vergangenen Jahren eine zunehmende klinische Bedeutung erlangt. Dies hat mehrere Ursachen. Einerseits steigt die Zahl der Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern (EMAH), andererseits erreichen die Betroffenen ein höheres Lebensalter, was zu einer erhöhten Inzidenz und Schwere von Spätkomplikationen führt. Pathophysiologisch sind insbesondere Defekte der Herzscheidewände oder pathologische Shunts zwischen den großen Gefäßen, die mit einer übermäßigen Lungendurchblutung einhergehen, prädisponierend für eine PAH. Schätzungen zufolge entwickeln ca. 5 bis 10 % der EMAH im Laufe des Lebens eine PAH als Spätkomplikation. Die Lebenserwartung der Betroffenen kann dadurch signifikant verkürzt sein. Somit ist PAH eine ernst zu nehmende prognoselimitierende Komplikation, die den Langzeitverlauf bei Patienten mit angeborenen Herzfehlern deutlich erschweren kann. Ein regelmäßiges Screening auf PAH innerhalb dieser Patientengruppe wird daher empfohlen. Echokardiografische Untersuchungen liefern hier wertvolle erste Hinweise. Bei gesicherter Diagnose können moderne spezifische PAH-Medikamente das komplikationsfreie Überleben und die Lebensqualität der Betroffenen verbessern.

Erhöhte Serumkonzentrationen von Low Density Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) sind ein wesentlicher kausaler Risikofaktor für Atherosklerose und kardiovaskuläre Ereignisse. Daher stellt LDL-C den zentralen Parameter im Kontext des Therapiemanagements der Dyslipidämie dar. Die aktuellen Leitlinien der European Society of Cardiology und der European Atherosclerosis Society (ESC/EAS) empfehlen bei Patienten mit sehr hohem kardiovaskulären Risiko einen LDL-C-Zielwert unter 55 mg/dl und eine Reduktion um mindestens 50 % des LDL-C-Ausgangswertes. Lebensstilmaßnahmen wie Gewichtsreduktion bei Übergewicht und Rauchverzicht stellen die Basis des kardiovaskulären Risikomanagements dar. Statine werden nach wie vor als medikamentöse Erstlinientherapie eingesetzt. In der klinischen Routine werden die empfohlenen LDL-C-Zielwerte jedoch häufig nicht erreicht. Ein Grund hierfür ist die oftmals unzureichende Ausschöpfung verfügbarer lipidsenkender Wirkstoffe, die neben Statinen v. a. Ezetimib und PCSK9-(Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9-)Antikörper beinhalten. Inzwischen stehen neue Lipidsenker wie Inclisiran und die Bempedoinsäure zur Verfügung. Nahrungsergänzungsmittel können eine sinnvolle Ergänzung darstellen.

Die Herzinsuffizienz ist eine progrediente Erkrankung und der häufigste Grund für eine Behandlung im Krankenhaus in Deutschland. Die medikamentöse Therapie hat in den letzten Jahren erhebliche Fortschritte gemacht. Dennoch ist die Mortalität hoch, und mit jeder weiteren Dekompensation verschlechtert sich die Prognose der Patienten. Bei therapierefraktären herzinsuffizienten Patienten werden zusätzlich zur medikamentösen Behandlung indikationsabhängig verschiedene Devices und Interventionen eingesetzt, um Symptomatik, Lebenserwartung und Lebensqualität zu verbessern und Krankenhausaufenthalte zu verhindern. Bei schwerster Herzinsuffizienz sind Herztransplantation oder ein linksventrikuläres Unterstützungssystem (LVAD) weitere Optionen. Die Studiendaten aus den bislang vorliegenden Untersuchungen zeigen, dass die Baroreflex-Aktivierungstherapie (BAT) eine sichere und anhaltend wirksame Behandlungsoption für herzinsuffiziente Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) sein kann, die trotz maximal tolerierter medikamentöser Therapie noch unter persistierenden Symptomen leiden.

Die Mortalität von Patienten mit einer chronischen Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFrEF) ist hoch und mit der von vielen Karzinomarten vergleichbar. Auch die Herzinsuffizienz ist eine progrediente Erkrankung und bei über 65-jährigen Menschen der häufigste Grund für eine Krankenhauseinweisung. Nach einer Dekompensation verstirbt die Hälfte der HFrEF-Patienten innerhalb von fünf Jahren. Mit jeder weiteren Dekompensation verschlechtert sich die Prognose der Patienten deutlich. In den neuen ESC-Leitlinien zur Behandlung der HFrEF wird eine frühe und gleichberechtigte Kombination aller evidenzbasierten Therapieprinzipien innerhalb von vier Wochen empfohlen, wobei auch niedrige Dosierungen möglich sind. Das Ziel ist die Verhinderung von Krankenhausaufenthalten, eine Senkung der Mortalität und eine Verbesserung der Lebensqualität. Vericiguat verringert bei HFrEF-Patienten nach einer Dekompensation zusätzlich zur Standardtherapie das Risiko für den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod oder erster Herzinsuffizienz-bedingter Hospitalisierung im Vergleich zur alleinigen Standardtherapie. Die Stimulation der löslichen Guanylatcyclase durch Vericiguat ergänzt die bisher genutzten Signalwege bei der leitliniengerechten Behandlung der Herzinsuffizienz.